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Buts et objectifs

Module d'Encrinologie

Ce document ne vise pas à restreindre la portée de votre travail et de vos connaissances sur le système endocrinien. Tout au long de votre formation en médecine, vous aurez de nombreuses occasions d'élargir les objectifs d'apprentissage énumérés ici. Les connaissances et les compétences acquises dans les cours, les séances d'APP et de DAC, ainsi que les stages cliniques et de recherche, devront être intégrées à votre concept du système endocrinien et de l'interaction entre le médecin et son patient. Nous croyons que, de cette manière, vous aurez une notion claire des hormones et des maladies qui y sont liées.

Révision de modules antérieurs

En première année, vous avez déjà appris beaucoup de choses directement liées à l'endocrinologie et au métabolisme. Nous vous suggérons de revoir les éléments suivants :

  • Module Développement et homéostasie

    • Anatomie de l'appareil digestif
    • Fondements physiologiques du stress
    • Nutrition et métabolisme
    • APP à propos du diabète

  • Module Appareil cardiovasculaire

    • Pathologie de l'athérosclérose
    • Conséquences électriques de l'infarctus myocardique aigu et de l'ischémie
    • Hypertension artérielle
    • Physiologie de l'exercice

  • Module Appareil rénal

    • Acidose métabolique
    • Protéinurie, syndrome néphrotique
    • Insuffisance rénale
    • Excès de minéralocorticoïdes

Objectifs d'apprentissage spécifiques du Module d'endocrinologie

Ces objectifs sont présentés par semaine. Ils comprennent les objectifs des séances d'APP, des cours et des travaux en petits groupes. Ils sont volontairement très précis afin de guider votre apprentissage.

Objectifs de la 1ère semaine

Métabolisme et désordres lipidiques
Connaissances - Sciences fondamentales

  • Définir les termes lipoprotéine, lipide, cholestérol, triglycéride, phospholipide, acide gras, apoprotéine et récepteur des lipoprotéines.

  • Nommer 5 classes de lipoprotéines et 5 apoprotéines.

  • Indiquer l'emplacement et énoncer une fonction importante des apoprotéines A1, B-100, B-48, CII, CIII, E, apo A.

  • Indiquer l'emplacement et énoncer la fonction de 3 enzymes : lipoprotéine lipase, lipase hépatique, lécithine cholestérol acyl transférase.

  • Représenter les 3 voies principales du métabolisme des lipides, en indiquant les lipoprotéines, les récepteurs, les apoprotéines et les enzymes qui interviennent à chaque étape.

Désordres lipidiques

  • Énumérer les facteurs liés au régime de vie qui affectent les taux de lipides sériques.

  • Identifier les principaux mécanismes responsables de l'hyperlipidémie secondaire présente en cas d'hypothyroïdie, de diabète sucré, de syndrome néphrotique, d'insuffisance rénale chronique, de cirrhose, de cholestase.

  • Définir les affections génétiques suivantes :

    • hypercholestérolémie familiale
    • hyperlipidémie familiale mixte
    • carence familiale en lipoprotéine lipase
    • carence en Apo CII
    • dysbêtalipoprotéinémie familiale
    • hypercholestérolémie

  • Énumérer les causes génétiques et secondaires

    • de l'hypercholestérolémie seule
    • de l'hypertriglycéridémie seule
    • de l'hypercholestérolémie et l'hypertriglycéridémie
    • de l'hypoalphalipoprotéinémie (cholestérol HDL faible)

Traitement des désordres lipidiques

  • Exposer les grandes lignes de la manière de détecter des désordres lipidiques (quels tests de laboratoire il faut demander).

  • Résumer les modifications de la diète qui peuvent aider à diminuer les taux de lipides.

  • Nommer 5 classes de médicaments utilisés pour traiter les désordres lipidiques.

  • Identifier le principal mécanisme d'action de ces médicaments.

  • Décrire l'effet de chaque médicament sur les taux de lipides et de lipoprotéines sériques.

Épidémiologie

  • Définir les termes prévention primaire et prévention secondaire.

  • Décrire comment les facteurs de risque permettent d'établir des cibles de traitement pour des personnes qui font de l'hyperlipidémie.

Compétences

  • Obtenir les antécédents relatifs au métabolisme des lipoprotéines.

  • Reconnaître les signes physiques suivants :

    • Xanthomes tendineux, éruptif, plan, tubéreux, palmaire et xanthélasmas
    • Xanthochromie palmaire striée
    • Arcade cornéenne
    • Lipémie de la rétine

  • Interpréter des analyses de cholestérol, triglycérides et cholestérol HDL plasmatiques, et traduire les résultats de ces analyses en ce qui concerne les lipoprotéines. Calculer notamment les taux de cholestérol LDL et de cholestérol VLDL.

  • Nommer d'autres facteurs qui influencent le besoin de traiter le désordre lipidique.

Attitudes

  • Reconnaître le rôle important que joue le personnel paramédical dans le traitement d'ensemble des patients atteints de désordres lipidiques.

  • Reconnaître l'importance de la promotion de la santé et de la prévention des maladies.

  • Reconnaître le besoin d'expliquer aux patients le rôle des lipides dans les maladies coronariennes.

Objectifs de la 2e semaine

Glandes surrénales - Connaissances

  • Décrire l'emplacement, l'irrigation sanguine, le drainage lymphatique et l'innervation des surrénales.

  • Comparer l'origine embryologique de la corticosurrénale et celle de la médullosurrénale. Citer 2 emplacements courants d'aberrations tissulaires.

  • Sur une coupe histologique, reconnaître et décrire la cytologie de la corticosurrénale et de la médullosurrénale.

Stéroïdes

  • Décrire la structure fondamentale des stéroïdes.
  • Énumérer les organes qui produisent des stéroïdes.
  • Distinguer les principales catégories de stéroïdes ainsi que leur action physiologique.
  • Décrire la circulation et le métabolisme des stéroïdes.

Cortex surrénal

  • Nommer les 3 groupes d'hormones produites par le cortex surrénal et associer les différents types de cellules à la production d'hormones.

  • Reconnaître que la production de stéroïdes fait intervenir de nombreuses étapes et enzymes. Nommer les principaux précurseurs et enzymes qui participent à la stéroïdogenèse.

  • Discuter de la manière dont les stéroïdes interagissent avec leurs récepteurs et provoquent la réaction des tissus cibles.

  • Discuter des principaux effets physiologiques de chaque groupe d'hormones.

  • Décrire brièvement le transport et le catabolisme des hormones corticosurrénales.

  • Décrire la régulation de chacun des 3 groupes d'hormones stéroïdiennes corticosurrénales, en accordant une attention particulière aux différences entre la régulation des minéralocorticoïdes et celle des glucocorticoïdes.

Insuffisance corticosurrénale

  • Définir l'insuffisance corticosurrénale et la maladie d'Addison.
  • Distinguer l'insuffisance corticosurrénale primaire et secondaire.
  • Citer des causes de l'insuffisance corticosurrénale primaire.
  • Citer des signes et symptômes de l'insuffisance corticosurrénale.
  • Indiquer les modifications des valeurs sériques suivantes en cas d'insuffisance corticosurrénale : sodium, potassium, urée, créatinine, équilibre acido-basique, glucose et calcium.
  • Discuter de l'utilisation et de l'interprétation des tests suivants : cortisol sérique, corticotrophine sérique, épreuve de stimulation par la corticotrophine (brève et prolongée), aldostérone sérique, activité rénine plasmatique, hydroxy-17 progestérone sérique.
  • Énoncer brièvement les grandes lignes du traitement de l'insuffisance corticosurrénale aiguë et de l'insuffisance corticosurrénale chronique.

Hyperfonctionnement corticosurrénal

  • Définir le syndrome de Cushing et la maladie de Cushing.
  • Citer les 3 catégories de causes du syndrome de Cushing et leur fréquence.
  • Citer les signes et symptômes du syndrome de Cushing.
  • Décrire 2 tests de dépistage du syndrome de Cushing.
  • Expliquer les étapes nécessaires pour poser le diagnostic du syndrome de Cushing et pour en déterminer la cause.
  • Citer les modalités de traitement disponibles pour chaque forme du syndrome de Cushing.
  • Définir l'hyperplasie surrénale congénitale. Expliquer les liens entre les caractères biochimiques et les constatations cliniques dans l'insuffisance en 21-hydroxylase.
  • Reconnaître que l'emploi de glucocorticoïdes pour traiter divers troubles peut engendrer un syndrome de Cushing iatrogénique, et présenter sommairement les moyens de minimiser cet effet.
  • Énoncer les effets cliniques et biochimiques d'un excès de minéralocorticoïdes.
  • Définir l'hyperaldostéronisme primaire, l'hyperaldostéronisme secondaire et le syndrome de Conn.
  • Décrire les examens employés pour diagnostiquer l'hyperaldostéronisme primaire.

Médullosurrénale - Sciences fondamentales

  • Nommer les catécholamines sécrétées par la médullosurrénale.
  • Expliquer brièvement les étapes principales de la synthèse et du métabolisme des catécholamines.
  • Décrire les effets physiologiques de ces hormones sur le tissu cible, y compris les récepteurs qu'elles stimulent.

Phéochromocytome

  • Définir le terme phéochromocytome.
  • Préciser la fréquence relative des phéochromocytomes surrénaliens et extrasurrénaliens ainsi que la fréquence des phéochromocytomes multiples.
  • Nommer les 2 affections associées au phéochromocytome en cas d'adénomatose polyendocrinienne de type 2A et 2B.
  • Citer les signes et symptômes qui se manifestent pendant une crise de phéochromocytome.

Compétences

  • Reconnaître les manifestations cliniques qui résultent d'une augmentation ou d'une diminution de la production des hormones surrénaliennes.
  • Choisir des tests de laboratoire appropriés pour diagnostiquer les désordres surrénaliens.
  • Combiner les données cliniques et de laboratoire pour suggérer un diagnostic.

Attitudes

  • Savoir qu'une maladie organique chronique peut entraîner des problèmes psychologiques (chez le patient et dans sa famille).
  • Comprendre la nécessité de réévaluer périodiquement les probèmes du patient.

Objectifs de la 2e semaine

Hypothalamus et hypophyse
Adénohypophyse - Sciences fondamentales

  • Faire un schéma de l'hypothalamus et de l'hypophyse dans leur état normal, ainsi que des structures environnantes, y compris leur apport sanguin.

  • Expliquer brièvement le développement embryologique (dérivation) de l'adénohypophyse et de la neurohypophyse.

  • Sur une lame de microscope, reconnaître l'adénohypophyse et la neurohypophyse. Identifier les principaux types de cellules de l'adénohypophyse et de la neurohypophyse (voir les objectifs de la séance de laboratoire). Associer les différents types de cellules à la production d'hormones.

  • Nommer les facteurs hypothalamiques qui contrôlent la libération de chacune des hormones hypophysaires.

  • Décrire les autres facteurs qui contrôlent la libération des six hormones adénohypophysaires.

  • Discuter les concepts de système neuro-endocrinien, de neurosécrétion et de neurones neurosécrétoires.

  • Décrire les principaux effets des six hormones adénohypophysaires sur leurs organes cibles respectifs, y compris les effets directs et indirects de l'hormone de croissance, à savoir les somatomédines.

  • Nommer les hormones de la famille des pro-opiomélanocortines.

  • Énumérer les hormones qui appartiennent à la famille des somatomammotropines des hormones hypophysaires.

  • Décrire le circuit de rétro-inhibition qui régule la libération d'hormones hypophysaires, en prenant comme exemple l'hormone thyroïdienne ou le cortisol.

Tumeurs de l'hypophyse

  • Nommer trois types de tumeurs de l'hypophyse.
  • Nommer trois syndromes causés par des tumeurs hypophysaires sécrétoires.
  • Définir les termes macro-adénome et micro-adénome.
  • Citer quatre symptômes locaux de masse intracrânienne dans l'hypophyse ou l'hypothalamus.
  • Citer trois approches thérapeutiques d'une tumeur de l'hypophyse.
  • Décrire des essais de laboratoire ou des épreuves de stimulation et de freinage utiles pour le diagnostic des tumeurs de l'hypophyse.

Hyperprolactinémie

  • Énumérer les causes physiologiques et pathologiques d'hyperprolactinémie.
  • Décrire les manifestations cliniques de l'hyperprolactinémie chez l'homme et la femme.
  • Discuter les options thérapeutiques de même que les risques encourus si l'hyperprolactinémie n'est pas traitée.

Acromégalie

  • Énumérer les caractéristiques cliniques (signes et symptômes) de l'acromégalie chez les enfants et les adultes.
  • Discuter les options thérapeutiques de même que les risques encourus si l'acromégalie n'est pas traitée.

Hypopituitarisme

  • Décrire l'évaluation de la fonction de l'adénohypophyse.
  • Décrire les manifestations cliniques de l'hypopituitarisme.
  • Définir le syndrome de la selle turcique vide.
  • Définir l'apoplexie hypophysaire.
  • Définir le syndrome de Sheehan.

Neurohypophyse - Sciences fondamentales

  • Décrire le système hypothalamo-neurohypophysaire.
  • Expliquer la production des deux hormones libérées par la neurohypophyse.
  • Décrire les fonctions physiologiques de la vasopressine.

Aptitudes

  • Faire une démonstration de l'examen à effectuer pour détecter l'hémianopsie bitemporale.
  • Identifier les signes de dysfonctionnement hypothalamique, hypophysaire et surrénalien.
  • Reconnaître un micro-adénome, un macro-adénome et un craniopharyngiome à la TDM et à l'IRM.
  • Utiliser de façon appropriée les tests des fonctions hypophysaires.

Objectifs de la 3e semaine

Diabète sucré et hypoglycémie
Connaissances - Sciences fondamentales

  • Décrire l'emplacement et l'anatomie macroscopique du pancréas, son irrigation sanguine et ses relations avec le foie et l'intestin grêle.
  • Reconnaître sur une lame de microscope les îlots de Langerhans et leurs cellules productrices d'hormones.
  • Discuter des effets principaux de l'insuline et du glucagon.
  • Discuter de la régulation normale de la sécrétion d'insuline et de glucagon.
  • Définir les termes glycolyse, gluconéogenèse, glycogénolyse et glycogénogenèse.
  • Décrire les principaux facteurs qui déterminent la glycémie à jeun et après un repas.
  • Décrire le mécanisme d'action de l'insuline au niveau cellulaire.
  • Décrire dans ses grandes lignes la structure du récepteur de l'insuline.
  • Expliquer l'insulinorésistance.
  • Expliquer les principaux effets d'un déficit insulinique sur le métabolisme du glucose, des lipides et des protéines.
  • Décrire l'effet de l'exercice physique sur la régulation du glucose.

Diabète sucré — Diagnostic et classification

  • Définir le diabète sucré.
  • Décrire les critères qui permettent de diagnostiquer le diabète sucré.
  • Décrire les différents types de diabète sucré et leurs caractéristiques distinctives (classification).
  • Exposer les ressemblances et les différences entre le diabète de type I et le diabète de type II en ce qui concerne l'épidémiologie, l'étiologie, les facteurs de risque, le tableau clinique, les complications aiguës et chroniques ainsi que le traitement.

Diabète de type I (ou DID pour diabète insulinodépendant)

  • Discuter du rôle

    • des facteurs génétiques
    • du système immunitaire
    • des événements et des facteurs déclencheurs

  • dans le développement du diabète de type I.

  • Décrire les modifications pathologiques qui surviennent dans le pancréas en cas de diabète de type I.

  • Décrire l'incidence du diabète de type I en fonction de l'âge, du sexe, de la race et de la région géographique.

  • Discuter des principes majeurs du traitement du diabète de type I, y compris la diète, l'exercice, la surveillance de la glycémie et l'administration d'insuline.

Diabète de type II (ou DNID pour diabète non insulinodépendant)

  • Discuter du rôle

    • de la cellule bêta
    • de l'obésité
    • du foie et des cellules périphériques
    • des facteurs génétiques

  • dans le développement du diabète de type II

  • Décrire les modifications pathologiques qui surviennent dans le pancréas en cas de diabète de type II.

  • Décrire le syndrome X (syndrome de la résistance à l'insuline) et les affections associées au diabète de type II.

  • Décrire l'incidence du diabète de type II en fonction de l'âge, du sexe, de la race et de la région géographique.

  • Discuter des principes de la prise en charge du diabète de type II, y compris la diète, l'exercice, la surveillance de la glycémie à la maison, les hypoglycémiants par voie orale et l'insuline.

  • Comparer les mécanismes d'action des divers types d'hypoglycémiants par voie orale disponibles.

Acidocétose diabétique

  • Expliquer la physiopathologie de l'acidocétose diabétique.
  • Décrire les principaux signes et symptômes ainsi que les résultats de laboratoire typiques de l'acidocétose diabétique.
  • Discuter des principes du traitement de l'acidocétose diabétique.

Hypoglycémie et diabète

  • Définir l'hypoglycémie.
  • Identifier les causes principales d'hypoglycémie chez les diabétiques.
  • Discuter le rôle des 4 hormones qui s'opposent à la régulation pendant l'hypoglycémie.
  • Décrire les principaux symptômes et signes de l'hypoglycémie aiguë.

Maladie microvasculaire et diabète sucré

  • Décrire la pathogenèse de la maladie microvasculaire en cas de diabète.
  • Discuter de l'importance du contrôle de la glycémie pour la prévention de complications microvasculaires.
  • Exposer dans leurs grandes lignes les autres risques (mis à part l'hyperglycémie) d'apparition de complications microvasculaires.

Néphropathie diabétique

  • Décrire l'incidence et la prévalence de la néphropathie diabétique en cas de diabète de type I et de type II.
  • Décrire (pathologie, signes, symptômes) les phases successives de la progression de la néphropathie diabétique.
  • Définir les termes microalbuminurie, néphropathie débutante, protéinurie, protéinurie manifeste, insuffisance rénale chronique évoluée.
  • Présenter dans leurs grandes lignes 3 manières de contrer l'évolution d'une néphropathie diabétique.

Rétinopathie diabétique

  • Décrire l'incidence de la rétinopathie diabétique en cas de diabète de type I et de type II.
  • Décrire les différents degrés de rétinopathie diabétique.
  • Décrire les constatations fondoscopiques en cas de rétinopathie diabétique.
  • Présenter dans leurs grandes lignes 3 manières de contrer l'évolution d'une rétinopathie diabétique.

Neuropathie diabétique

  • Décrire la prévalence de la neuropathie diabétique.
  • Décrire les principaux sous-groupes (« classification ») de la neuropathie diabétique et les symptômes correspondants.

Angiopathie diabétique (macroangiopathie)

  • Décrire la fréquence des maladies coronariennes et des macroangiopathies en cas de diabète de type I et de type II.
  • Discuter des facteurs pathogéniques en cas de macroangiopathie associée au diabète sucré.
  • Présenter dans leurs grandes lignes 4 manières de prévenir la macroangiopathie chez une personne atteinte de diabète.

Hypoglycémie sans diabète

  • Discuter de l'hypoglycémie à jeun et après un repas.
  • Énumérer les causes d'hypoglycémie chez des non-diabétiques.

Compétences

  • Obtenir les antécédents appropriés d'un patient atteint de diabète sucré.
  • Exposer les grandes lignes d'un examen physique approprié d'un patient atteint de diabète sucré, y compris l'évaluation des complications à long terme.
  • Décrire la mesure de la glycémie dans les capillaires, y compris les obstacles à cette mesure par les patients eux-mêmes.
  • Résumer les étapes de l'administration d'insuline.
  • Interpréter les résultats d'une épreuve d'hyperglycémie provoquée par voie orale.

Attitudes

  • Reconnaître que le diabète sucré est une maladie que le patient doit pouvoir gérer lui-même et pour laquelle le patient et sa famille doivent assumer la principale responsabilité.

  • Reconnaître le rôle essentiel de l'information sur le diabète pour le traitement de la maladie.

  • Reconnaître l'importance d'une attitude et d'un régime de vie sains pour traiter le diabète d'une manière continue et prévenir les complications à long terme.

  • Décrire et reconnaître le rôle important des autres professionnels de la santé et l'approche en équipe multidisciplinaire du traitement global du diabète sucré.

  • Reconnaître l'importance cruciale de l'attitude des professionnels de la santé, y compris les médecins, vis-à-vis du diabète sucré et des nombreux problèmes qu'il entraîne, pour traiter la maladie avec succès.

  • Reconnaître les conséquences du diabète sucré sur les relations personnelles, la vie sociale, la famille et la société, pour ce qui est des aspects sociaux et économiques.

Objectifs de la 4e semaine

Métabolisme des minéraux et des os
Connaissances - Sciences fondamentales

  • Décrire l'emplacement, l'anatomie macroscopique, l'irrigation sanguine et les structures environnantes de la glande parathyroïde.
  • Sur une lame de microscope, reconnaître les différents types de cellules de la glande parathyroïde.
  • Décrire la fonction de la parathormone (PTH).
  • Décrire les actions physiologiques de la PTH sur les os, les reins et les intestins.
  • Décrire le métabolisme et l'action de la vitamine D sur le tissu cible.
  • Décrire la régulation de 1,25(OH)2D3.
  • Décrire à l'aide d'un schéma la régulation de la calcémie.
  • Décrire l'action physiologique de la calcitonine.
  • Décrire le système normal de modelage ou de remodelage osseux.

Hypercalcémie

  • Énumérer les causes principales de l'hypercalcémie.
  • Décrire 3 façons dont se présente l'hyperparathyroïdie primaire.
  • Distinguer l'hypercalcémie due à une affection maligne de l'hyperparathyroïdie primaire.
  • Définir l'hyperparathyroïdie secondaire et l'hyperparathyroïdie tertiaire.

Hypocalcémie

  • Énumérer les causes principales de l'hypocalcémie.
  • Décrire les principales manifestations cliniques de l'hypocalcémie.

Ostéoporose

  • Définir l'ostéoporose.
  • Décrire brièvement les différents types d'ostéoporose.
  • Nommer des formes communes de fractures résultant de l'ostéoporose.
  • Résumer les risques d'apparition de l'ostéoporose chez les hommes et les femmes.
  • Décrire les tests qui permettent d'évaluer la présence d'ostéoporose.
  • Décrire les examens qui permettent de rechercher les causes secondaires d'ostéoporose.

Maladies osseuses métaboliques et maladie de Paget

  • Définir l'ostéodystrophie.
  • Expliquer la physiopathologie de l'ostéodystrophie.
  • Définir le rachitisme et l'ostéomalacie.
  • Expliquer la physiopathologie du rachitisme et de l'ostéomalacie.
  • Définir la maladie de Paget.
  • Expliquer la physiopathologie de la maladie de Paget.

Compétences

  • Corriger la calcémie en cas de problème de protéines dans le sérum.
  • Identifier et décrire les modifications de l'ECG associées à l'hypercalcémie et à l'hypocalcémie.
  • Présenter dans leurs grandes lignes les questions à poser pour évaluer la présence d'ostéoporose chez une personne.

Attitudes

  • Faire preuve de compréhension et de respect pour un patient qui essaie de changer son mode de vie de façon importante afin de prévenir l'ostéoporose, par exemple en suivant une diète ou en faisant de l'exercice.

Objectifs de la 4e semaine

Glande thyroïde
Connaissances - Sciences fondamentales

  • Décrire l'emplacement, l'anatomie macroscopique, l'irrigation sanguine et les structures environnantes de la glande thyroïde.
  • Expliquer le développement embryonnaire de la glande thyroïde.
  • Sur une lame de microscope, reconnaître les différents types de cellules de la glande thyroïde.
  • Décrire à l'aide d'un schéma l'axe de rétrocontrôle et la régulation hypothalamo-hypophyso-thyroïdiens.
  • Décrire à l'aide d'un schéma les étapes de la synthèse et de la libération des hormones thyroïdiennes.
  • Décrire la régulation de la fonction thyroïdienne.
  • Décrire l'état de l'hormone thyroïdienne dans le sang et le métabolisme de l'hormone thyroïdienne.
  • Décrire l'action de l'hormone thyroïdienne au niveau cellulaire.

Hypothyroïdie

  • Décrire les signes et les symptômes importants de l'hypothyroïdie.
  • Discuter de l'emploi de tests de la fonction thyroïdienne dans le diagnostic de l'hypothyroïdie.
  • Discuter des causes communes de l'hypothyroïdie primaire et secondaire.
  • Décrire la physiopathologie de la thyroïdite d'Hashimoto.

Hyperthyroïdie

  • Décrire des signes et symptômes importants de l'hyperthyroïdie.
  • Discuter de l'emploi de tests de la fonction thyroïdienne dans le diagnostic de l'hyperthyroïdie.
  • Discuter des causes communes de l'hyperthyroïdie.
  • Décrire la physiopathologie du goitre exophtalmique hyperthyroïdien (maladie de Graves).

Thyroïdite

  • Définir et décrire la thyroïdite aiguë, la thyroïdite subaiguë de De Quervain et la thyroïdite chronique.
  • Décrire les 3 phases de la thyroïdite subaiguë de De Quervain.
  • Décrire l'évolution clinique de la thyroïdite du postpartum.

Goitre et nodules thyroïdiens

  • Définir les termes goitre et nodule thyroïdien.
  • Discuter des différentes causes du goitre et des nodules thyroïdiens.
  • Décrire 4 types de cancers de la thyroïde et leur manifestation clinique.

Compétences

  • Obtenir les antécédents appropriés d'un patient soupçonné d'être atteint d'une maladie thyroïdienne.

  • Décrire la manière d'examiner la thyroïde pour en connaître la taille, la consistance, la mobilité, la sensibilité, les nodules et le bruit.

  • Décrire l'emploi des tests suivants de la fonction thyroïdienne dans la pratique clinique :

    • T4, T3 et TSH totales et libres
    • Épreuve de stimulation par la TRH
    • Scintigraphie de la thyroïde
    • Absorption thyroïdienne d'iode radioactif
    • Échographie de la thyroïde
    • Ponction fine

Attitudes

  • Comprendre les effets d'un dysfonctionnement de la thyroïde sur l'humeur.
  • Comprendre que les effets d'un dysfonctionnement thyroïdien peuvent différer d'un individu à l'autre.

Objectifs de la 5e semaine

Endocrinologie pédiatrique

Croissance
Connaissances - Sciences fondamentales

  • Décrire les hormones et les autres facteurs qui déterminent (a) la croissance prénatale et (b) la croissance postnatale.
  • Décrire la régulation de la sécrétion de l'hormone de croissance et de la somatométodine (IGF-1), ainsi que leur action.
  • Décrire les modèles normaux de sécrétion de l'hormone de croissance pendant l'enfance et l'adolescence.

Aspects cliniques

  • Décrire les schémas normaux de croissance pendant la petite enfance, l'enfance et l'adolescence.
  • Discuter des causes endocriniennes et non endocriniennes de l'insuffisance staturale, en distinguant les variations normales et les causes pathologiques.
  • Expliquer comment on détermine l'âge osseux.
  • Décrire la relation entre l'âge chronologique, l'âge statural et l'âge osseux pour divers troubles de la croissance.
  • Décrire les examens à effectuer et le traitement à administrer aux enfants atteints d'insuffisance staturale.
  • Décrire les méthodes et les limites du dépistage de l'insuffisance de l'hormone de croissance.
  • Énumérer les critères d'un traitement par l'hormone de croissance.

Compétences

  • Obtenir les antécédents appropriés d'un enfant atteint d'insuffisance staturale.
  • Effectuer un examen physique approprié d'un enfant atteint d'insuffisance staturale.
  • Savoir comment obtenir des données staturales précises et les situer correctement sur un diagramme de croissance.
  • Calculer la taille ajustée moyenne des parents et estimer la taille adulte finale en se fondant sur le potentiel génétique.
  • Reconnaître des schémas de croissance normaux et anormaux sur un diagramme de croissance.
  • Choisir des examens appropriés pour évaluer l'insuffisance staturale d'un enfant.
  • Interpréter les résultats d'une estimation de l'âge osseux.

Attitudes

  • Comprendre les effets psychologiques de l'insuffisance staturale sur le développement émotionnel de l'enfant et de l'adolescent.
  • Connaître les coûts financiers d'un traitement par l'hormone de croissance.

Puberté

Connaissances - Sciences fondamentales

  • Décrire les taux normaux de sécrétion de GnRH (gonadolibérine), de LH (hormone lutéinisante), de FSH (folliculostimuline), et la sécrétion des stéroïdes sexuels chez l'homme et la femme in utero, pendant la petite enfance, l'enfance et la puberté.

  • Décrire l'axe hypothalamo-gonado-hypophysaire et l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, ainsi que leur rôle dans le développement pubertaire normal.

  • Décrire les mécanismes supposés de la maturation pubertaire normale.

  • Aspects cliniques

  • Décrire la séquence normale des événements pendant le développement des caractères sexuels secondaires chez le garçon et la fille, ainsi que les hormones responsables de ces changements.

  • Décrire les variations du développement pubertaire normal chez les individus mâle et femelle.

  • Définir le retard pubertaire et la puberté précoce chez le garçon et la fille.

  • Décrire les causes et les manifestations cliniques du retard pubertaire et de la puberté précoce chez le garçon et la fille. Distinguer les variations normales et les causes pathologiques.

  • Décrire les examens à effectuer et le traitement à administrer aux enfants atteints

    • de retard pubertaire,
    • de puberté précoce.

  • Décrire les indications et les interprétations de l'épreuve de stimulation par l'hormone de libération de la lutéostimuline.

  • Exposer les grandes lignes du traitement d'un enfant atteint de retard pubertaire ou de puberté précoce.

Compétences

  • Obtenir les antécédents appropriés et effectuer un examen physique d'un adolescent atteint de retard pubertaire.

  • Obtenir les antécédents appropriés et effectuer un examen physique d'un enfant atteint de puberté précoce.

  • Déterminer le stade pubertaire (classification de Tanner) chez des enfants et des adolescents à différents stades du développement pubertaire.

  • Choisir les examens appropriés pour évaluer un enfant atteint de retard pubertaire ou de puberté précoce.

Attitude

  • Être conscient des changements psychologiques au cours de la puberté normale ainsi que des effets d'un retard pubertaire ou d'une puberté précoce sur le développement émotionnel de l'enfant.

Hypothyroïdie congénitale

Connaissances

  • Décrire l'épidémiologie de l'hypothyroïdie congénitale.
  • Énumérer les causes de l'hypothyroïdie congénitale.
  • Décrire les manifestations cliniques de l'hypothyroïdie congénitale avec ou sans dépistage.
  • Décrire les résultats de laboratoire concernant l'hypothyroïdie congénitale.
  • Énumérer les causes d'un résultat faussement positif d'hypothyroïdie congénitale.

Compétences

  • Interpréter les résultats d'un test d'hypothyroïdie congénitale positif chez un nouveau-né.
  • Apprécier à sa juste valeur la rentabilité du dépistage de l'hypothyroïdie congénitale.

 

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Dernières modifications : 2009.08.21